Postępujące z wiekiem zmniejszenie wydolności fizycznej jest wyrazem przebiegających nieustannie procesów starzenia się organizmu. Do istotnej utraty zdolności wykonywania wysił­ków krótkotrwałych o maksymalnej intensywności u kobiet dochodzi już po 50. roku życia, natomiast u mężczyzn powy­żej 65. roku życia. U przedstawicieli obu płci obserwuje się gwałtowne zmniejszenie siły i masy mięśni. Między 20. a 30. rokiem życia mięśnie stanowią 45% masy ciała, natomiast po przekroczeniu 70. roku życia ten odsetek zmniejsza się do około 27% [48]. Siła mięśniowa 65-letniej osoby stanowi 75-85% wartości osiąganej między 20. a 30. rokiem życia. Zmniejszenie siły (około 1% na rok) w wyniku starzenia się organizmu człowieka jest związane przede wszystkim z po­stępującą atrofią mięśni oraz zmianami zachodzących w ner­wach obwodowych [3].

Poza zmianami wynikającymi z postępującej z wiekiem fizjologicznej inwolucji układu mięśniowego, także inne or­gany i układy podlegają zmianom ograniczającym ich spraw­ność i wydolność. Do zmian tego typu dochodzi także w ukła­dzie krążenia, głównie w obrębie roboczego mięśnia serco­wego, aparatu zastawkowego oraz układu bodźco-przewo- dzącego. Postępująca z wiekiem dysfunkcja mitochondriów komórek roboczego mięśnia sercowego prowadzi do ich uszkodzenia przez aktywację pozareceptorowej drogi pro­cesu apoptozy. W rezultacie następuje utrata włókien mię­śniowych, zwiększenie zawartości tkanki łącznej oraz prze­rost komórek mięśniowych. Także w układzie bodźcoprze- wodzącym serca obserwuje się zmiany upośledzające jego sprawność. Starcza przebudowa węzła zatokowo-przedsion- kowego sprzyja rozluźnieniu gęstości komórek P i powoduje zwiększenie w węźle zawartości tkanki łącznej. Skutkiem tego procesu jest utrata zdolności narzucania impulsów elektrycz­nych. Dodatkowo pojawiające się wraz z wiekiem zmiany w mięśniu sercowym sprzyjają częstszemu występowaniu szyb­kich arytmii nadkomorowych, upośledzających funkcję serca [47]. Czynność serca jako pompy ulega pogorszeniu także w wyniku zmian w układzie zastawkowym. Typowym obrazem „starego serca” jest zwyrodnienie i zwapnienie struktur za­stawkowych, co wynika nie tylko, jak dotychczas sądzono, z biernego procesu wysycania aparatu zastawkowego złoga­mi wapnia, ale u części populacji jest związane z aktywnym procesem kalcyfikacji [29].

Na opisane inwolucyjne zmiany starcze nakładają się jesz­cze procesy chorobowe. W praktyce niemal u wszystkich osób w podeszłym wieku współistnieje miażdżyca i występują inne schorzenia obciążające lewą komorę serca, które dodatko­wo nasilają proces postępującej dysfunkcji mięśnia serco­wego. Obecność rozwijającej się na podłożu miażdżycy cho­roby niedokrwiennej serca prowadzi także do postępującej martwicy niedokrwiennej, a rozwój stanów zapalnych powo­duje śmierć komórki wywoływaną czynnikami zapalnymi [15]. Zastępowanie czynnej tkanki mięśniowej tkanką łączną w wyniku różnych procesów przynosi w konsekwencji istotne zwiększenie częstości występowania u ludzi starszych nie­wydolności serca – skurczowej i rozkurczowej.

Zdolność do wykonywania wysiłków fizycznych u ludzi w każdym wieku jest determinowana przez takie czynniki, jak wydolność tlenowa organizmu oraz siła i sprawność mięśni szkieletowych. Do niezależnego funkcjonowania organizmu człowieka konieczne jest pewne minimum wydolności tleno­wej organizmu, które oscyluje w przedziale 13-14 ml/kg/min maksymalnego pochłaniania tlenu (VO₂maks.). Regularnie prowadzony trening fizyczny zwiększa wydolność fizyczną i spowalnia zmniejszanie VO₂maks. o około 10-20 lat u aktyw­nych fizycznie, w porównaniu z osobami prowadzącymi sie­dzący tryb życia. Ponadto nawet nieznaczne zwiększenie VO₂maks. o 3-4 ml/kg/min może wydłużyć okres fizycznej sprawności i niezależności o 6-7 lat [38].

Drugą determinantą warunkującą u osób starszych spraw­ność fizyczną, a przez to niezależność funkcjonalną, jest siła mięśniowa. Stosowanie treningu oporowego może zwiększyć siłę mięśni u osób starszych o 25-100% na skutek procesu hipertrofii i zwiększonej aktywności jednostek ruchowych mięśni, z sugerowanym udziałem podobnego do insuliny czynnika wzrostu I (IGF-I) [1, 12, 21].

Wymienione procesy leżą u podstaw obserwacji klinicz­nych wskazujących na to, że mimo słabszej sprawności wyj­ściowej starsi pacjenci osiągają porównywalny lub większy przyrost sprawności w porównaniu z młodszymi pacjentami. Standaryzowany trening fizyczny polepsza zarówno spraw­ność ruchową, jak i ogranicza uboczne skutki związane z podejmowaniem wysiłku fizycznego, zwiększając bezpieczeń­stwo jego stosowania przez ludzi starszych [17, 24].